高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应的进程，产生对组织产生有害作用的氧，可破坏细胞的防御机制，导致肺损伤（急性或亚急性）和肾小管坏死。
　　关于氧自由基形成的途径说法不一，目前的研究认为以下三条途径最为重要：1由线粒体外膜上包含NAOP细胞色素C还原酶的一种未知酶介导。而过去认为氧自由基是由于微粒体在NADPH细胞色素C还原酶催化下所产生的观点被认为在百草枯中毒解毒方面起作用。2组织缺血时次黄嘌呤水平增加，同时黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化过程中产生氧自由基。3中性粒细胞增加，中性粒细胞直接损伤内皮细胞和上皮细胞或通过淋巴因子如淋巴三烯起作用，淋巴三烯能引起血管收缩进一步加重缺血。活化的中性粒细胞由于NADPH氧化酶的作用产生氧自由基。
　　氧自由基经多种途径损伤组织。它们能通过磷脂膜的不饱和脂肪酸提取氢原子引起脂质过氧化。后者是一种脂肪酸分子重新安排后的被结合的二烯形式，然后二烯与氧反应形成超氧自由基，超氧自由基能从其它脂质膜中去掉氢原子，形成一系列反应，脂质过氧化增加原浆膜和亚细胞膜的渗透性，削弱了酶反应过程和离子泵，损伤了DNA。另外，膜蛋白被直接氧化，影响了关键蛋白如NaKATP酶和CaATP酶的活性。
　　由于百草枯对肾小管的直接毒性作用和血液动力学改变可引起肾功能衰竭。常出现在中毒的早期，多可恢复。保持肾脏功能对减低血浆百草枯浓度十分重要，同是也可减少百草枯在肺细胞的累积。
　　大剂量、多脏器功能衰竭可导致患者很快死亡。在中等剂量下，最初肺部表现为对损伤的修复，后转化为纤维化过程。表现为发展迅速的过度增生及纤维化样改变。造成肺形态的改变和影响气体交换功能。肺泡表面活性物质的异常和感染也可加重其毒性。
　　肺组织病理改变光镜下观察，造模3d后静脉淤血和局部出血，中性粒细胞轻度增多，纤维母细胞增多，肺局部纤维组织增生；7d时出现慢性炎症，出血，局部区域可明显见纤维组织增生，间质增厚，同时可见噬中性粒细胞，巨嗜细胞，纤维母细胞增生；第14天支气管扩张，肺泡上皮增生，间质增厚，淋巴细胞，巨噬细胞，纤维母细胞增多；第21天时出现较大范围慢性炎性灶，在肺实质有较大范围纤维增生，局部有纤维化倾向。肺组织部分实变，纤维母细胞，巨噬细胞，淋巴细胞减少，有纤维化倾向，与正常肺组织对比差别明显；42d时淤血，肺局部间质增厚。

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