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艾滋病感染者有哪些发病机制

6月6日 不星湖投稿
  HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞,包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后,在2448小时内到达局部淋巴结,约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症,导致急性感染,下在来看看艾滋病感染者有哪些发病机制吧?
  HIV在人体细胞内的感染过程
  吸附及穿入:HIV1感染人体后,选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上,在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽,形成成熟的病毒颗粒。
  HIV感染后的三种临床转归
  由于机体的免疫系统不能完全清除病毒,形成慢性感染,在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。
  二抗HIV免疫反应
  抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应,以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫,人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子如肿瘤坏死因子,干扰素等,抑制病毒复制。
  三免疫病理
  1。CD4T淋巴细胞数量减少
  感染HIV后体内CD4T淋巴细胞数量不断减少,分为3个阶段:急性感染期:CD4T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少,大多数感染者未经特殊治疗,CD4T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;无症状感染期:CD4T淋巴细胞数量持续缓慢减少,多在800~350mm3之间,此期持续数月至十数年不等,平均持续约8年左右;有症状期:CD4T淋巴细胞再次较快速的减少,多在350mm3以下,部分晚期病人降至200mm3以下,并快速减少。
  2。CD4T淋巴细胞功能障碍
  主要表现为T辅助细胞1Th1细胞被T辅助细胞2Th2细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素2产生减少和对抗原反应活化能力丧失,使HIVAIDS病人易发生各种感染。
  3。异常免疫激活
  HIV感染后,CD4、CD8T淋巴细胞表达CD69、CD38和HLADR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化,还可以预测CD4T淋巴细胞减少的速度。
  4。免疫重建
  指经抗病毒治疗后,上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平,与相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降,艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建,也不能重建抗HIV的CD4T淋巴细胞特异性免疫反应,CD8T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降,这意味着病人需长期维持用药。
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